银屑病与患者体内微生态环境之间的秘密，我们要如何调整

银屑病发病机制与免疫反应密切相关，其中炎症细胞浸润激活导致的T淋巴细胞免疫功能紊乱是银屑病发病的关键环节，T淋巴细胞活化增殖，并在局部微环境中的细胞因子调控下分化成不同亚群，参与银屑病发病。近年研究发现，局部微生物也参与这一过程，在银屑病的发生发展中发挥作用。

皮肤及肠道微生态系统概述

1皮肤微生态系统：皮肤为人体最大的器官，定植细菌、真菌、病毒与寄生虫等大量微生物。微生物与人体细胞相互作用，在维持皮肤免疫系统稳态中发挥重要作用，这种动态平衡被打破，会导致皮肤感染或疾病。

2肠道微生态系统：哺乳动物的肠道微生态系统由多种细菌、病毒及真菌组成。有证据表明，肠道微生物群通过直接或间接途径与中枢神经系统及免疫系统形成双向作用，这些途径涉及内分泌(下丘脑-垂体-肾上腺轴)、免疫(趋化因子、细胞因子)及自主神经系统等，从而形成肠-微生物群-脑轴。

皮肤微生态与银屑病的关系

当皮肤微生态组成改变时，皮肤中肽聚糖、抗菌肽表达量异常，参与调控银屑病的发生发展。皮肤微生物尤其是金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌在寻常性银屑病的诱导及发展中发挥作用，而溶血性链球菌的抗原也参与屑病发病过程。

银屑病皮损表面，链球菌的检出频率显著高于对照组，丙酸杆菌的检出频率显著低于正常皮肤，真菌也与银屑病存在一定的相关性，马拉色菌被认为与头皮和面部寻常性银屑病的发病有关，白色念珠菌在反向银屑病的皮损表面被频繁检出。

金黄色葡萄球菌

肠道微生态与银屑病的关系

劳累及精神压力为银屑病发病及复发的常见诱因，而在劳累或应激状态下，肠道菌群移位入血。因环境变化，移位的菌群为适应生存变异为部分或完全缺壁的细菌，刺激T、B细胞活化，产生各种细胞因子，引起轻微的内源性感染，从而表现为局部红斑及瘙痒等皮肤症状。

当大量肠道菌群移位时，机体内源性感染不断加重，免疫功能失调，葡萄球菌内毒素、链球菌外毒素、白色念珠菌等，则被作为超抗原通过人类白细胞抗原提呈给皮肤T细胞，激活T细胞移入表皮并释放炎症递质和表皮生长因子，从而引起角质形成细胞快速增值和斑块形成。

因此，肠道微生态异常与银屑病的发生发展存在一定的关系。